Suy thận là hội chứng do nhiều nguyên nhân gây ra, gây suy giảm tạm thời hoặc vĩnh viễn và mất chức năng của cả hai thận. Suy thận có tỷ lệ tử vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời, chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc các biến chứng có thể hạn chế.
1. Suy thận sau thận là gì?
Dựa trên vị trí giải phẫu, các nguyên nhân gây suy thận được chia thành suy thận, trong thận và sau thận. Trong đó, suy thận sau thận là do tắc nghẽn đường tiết niệu của thận.
Suy thận bao gồm suy thận cấp và suy thận mạn tính, cụ thể:
Suy thận cấp là hội chứng do nhiều nguyên nhân gây ra gây xẹp tạm thời cấp tính và mất chức năng của cả hai thận do ngừng hoặc suy giảm nhanh tốc độ lọc cầu thận. Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu cấp tính hoặc vô niệu, tiếp theo là tăng nitơ không protein trong máu, rối loạn cân bằng nước và điện giải, rối loạn cân bằng axit-bazơ, phù và tăng huyết áp. Suy thận cấp có tỷ lệ tử vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời, chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn.
Suy thận mạn: Suy thận được coi là mãn tính khi số lượng nephron thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục, dẫn đến giảm vĩnh viễn tỷ lệ lọc cầu thận dưới 50%. Quá trình suy thận mạn tính tiến triển âm thầm trong nhiều tháng đến nhiều năm theo từng giai đoạn. Ở giai đoạn đầu, chỉ có một vài triệu chứng lâm sàng rất tinh tế, ngược lại, ở giai đoạn muộn, bệnh nhân có thể tử vong.
2. Nguyên nhân gây suy thận sau thận
Nguyên nhân gây suy thận sau thận bao gồm nguyên nhân tắc nghẽn đường tiết niệu từ niệu quản (nơi thận kết nối với bàng quang) đến bàng quang và niệu đạo. Bao gồm các nguyên nhân sau:
Tắc nghẽn đường tiết niệu cao: Sỏi đường tiết niệu, cục máu đông, khối u, xơ hóa phúc mạc sau, phẫu thuật thắt niệu quản sai.
Tắc nghẽn đường tiết niệu dưới: Tắc nghẽn niệu đạo, tắc nghẽn cổ bàng quang (phì đại tuyến tiền liệt, ung thư tuyến tiền liệt), hội chứng bàng quang thần kinh.
3. Sinh bệnh học của suy thận sau thận
3.1. Suy thận cấp
Anuria có thể xảy ra khi có sỏi niệu quản ở cả hai bên, hoặc sỏi niệu quản ở một bên kết hợp với sỏi thận ở bên kia, hoặc sỏi trên một quả thận và thận kia mất chức năng vì một lý do khác. Nhu mô thận không bị hoại tử do tắc nghẽn cấp tính, nhưng dòng nước tiểu bị tắc nghẽn khiến chức năng thận ngừng hoạt động. Nếu tắc nghẽn đường tiết niệu thuyên giảm, chức năng thận có thể được phục hồi.
Suy thận cấp tính sau sỏi thận là phổ biến nhất ở những bệnh nhân có các triệu chứng sau:
Vô niệu: Cách đây vài ngày, bệnh nhân bị thiểu niệu (lượng nước tiểu < 300ml/24 giờ) sau đó trở nên vô niệu (< 150ml/24 giờ).
Hội chứng urê máu cao, nổi bật nhất là các triệu chứng thần kinh: đau đầu, mất ngủ, buồn ngủ, hôn mê… Kèm theo đó là các triệu chứng tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đầy hơi…
Xét nghiệm sinh hóa máu (Creatinine, điện giải, dự trữ kiềm, pH máu…) phát hiện máu tăng K+.
3.2. Suy thận mạn
Thận có chức năng điều hòa cân bằng nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy thận xảy ra sẽ gây ra rối loạn cân bằng nội môi thường được gọi là hội chứng urê máu cao.
Suy thận mạn tính sau thận do sỏi: Suy thận mạn giai đoạn cuối do sỏi chiếm khoảng 5% tổng số nguyên nhân gây suy thận mạn. Biểu hiện lâm sàng: phù, huyết áp cao, protein niệu, thiếu máu.
Biểu hiện lâm sàng theo sinh bệnh học:
Urê: không phải là độc tố chính trong suy thận mạn tính, nhưng urê máu tăng phản ánh nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng lên. Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol / l), nó gây biếng ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét niêm mạc miệng, loét đường tiêu hóa, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim. .
Các hợp chất nitơ khoảng 300-380 dalton tích tụ trong máu của bệnh nhân suy thận mãn tính. Những chất này rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh.
Tăng tiết một số hormone như: Hormone tuyến cận giáp, insulin, glucagon, hormone tăng trưởng, prolactin… Khi tăng các hormone này sẽ gây rối loạn chức năng của các cơ quan đích.
Axit hữu cơ: Tăng do không loại bỏ các ion hydro và tái hấp thu bicarbonate để duy trì cân bằng axit-bazơ. Khi suy thận gây nhiễm toan chuyển hóa.
Rối loạn cân bằng nước và điện giải: Khi suy thận xảy ra, nước và muối không thể được đào thải, gây phù nề và rối loạn điện giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi vô niệu xảy ra.
Rối loạn bài tiết hormone như: Renin: tăng tiết trong suy thận, cùng với đó là giữ muối và nước gây tăng huyết áp. Erythropoietin: suy thận mạn tính làm giảm bài tiết erythropoietin, gây thiếu máu. Dihydroxy cholecalciferol [1a, 25(oh)2d3]: 1a,25(oh)2d3 đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh nồng độ canxi và phốt pho trong máu và sự hình thành xương, do đó thiếu chất này sẽ gây hạ canxi máu.
4. Điều trị suy thận sau thận
Suy thận cần điều trị hợp lý và theo dõi chặt chẽ bởi bác sĩ. Cách điều trị suy thận phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Hầu hết các trường hợp cần nhập viện. Bác sĩ có thể cung cấp cho bạn các loại thuốc để giúp tăng lượng nước tiểu. Tùy theo thể trạng, bạn có thể áp dụng các phương pháp điều trị suy thận như: thận nhân tạo, lọc màng bụng và ghép thận.
