Sự tiến triển của xơ vữa động mạch là một quá trình liên tục và thầm lặng, bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nguy cơ trên thành mạch máu. Bài viết dưới đây sẽ làm rõ sự tiến triển của xơ vữa động mạch, cũng như các yếu tố nguy cơ và biến chứng của xơ vữa động mạch.
1. Nguyên nhân, cơ chế và triệu chứng của xơ vữa động mạch và xơ vữa động mạch tiến triển là gì?
Xơ vữa động mạch là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật. Vai trò của xơ vữa động mạch đã được xác định trong các bệnh tim mạch (thiếu máu cục bộ cơ tim, tăng huyết áp, bóc tách vòm động mạch chủ), đột quỵ, nhồi máu phổi và xơ cứng động mạch. mạch ngoại vi…
1.1 Nguyên nhân
Căng thẳng về thể chất do rối loạn lưu lượng máu: Tổn thương thường hình thành tại các vết nứt/uốn cong trong mạch máu.
Nồng độ cholesterol và lipid trong máu cao
Viêm
Nhiễm một số vi khuẩn hoặc vi rút (Cytomegalovirus, Chlamydia pneumoniae, coxsackie B, Helicobacter pylori)
Khuynh hướng di truyền
Yếu tố rủi ro:
+ Tiền sử gia đình
+ Tăng cholesterol trong máu
+ Tăng lipid máu
+ Bệnh tiểu đường
+ Hút thuốc lá
+ Tăng huyết áp
+ Chế độ ăn thiếu chất chống oxy hóa
+ Tuổi cao
+ Giới tính nam
1.2 Cơ chế
Tổn thương xơ vữa động mạch có thể nhìn thấy sớm nhất là vệt mỡ, nguyên nhân là do sự tích tụ của các tế bào bọt giàu lipid trong callosum corpus của động mạch. Theo thời gian, các mảng mỡ phát triển thành các mảng xơ vữa động mạch, một dấu hiệu của xơ vữa động mạch đã được thiết lập. Cuối cùng, tổn thương có thể tiến triển thành chứa một lượng lớn lipid; Nếu nó trở nên không ổn định, sự phủ nhận của nội mạc bên dưới, hoặc vỡ mảng bám, có thể dẫn đến tắc nghẽn động mạch trên.
Tổn thương xơ vữa động mạch bao gồm ba thành phần chính. Đầu tiên là thành phần tế bào bao gồm chủ yếu là các tế bào cơ trơn và đại thực bào. Thành phần thứ hai là ma trận mô liên kết và lipid ngoại bào. Thành phần thứ ba là lipid nội bào tích tụ bên trong đại thực bào, do đó chuyển đổi chúng thành tế bào bọt. Các tổn thương xơ vữa động mạch phát triển do các kích thích viêm, sau đó là giải phóng các cytokine khác nhau, tăng sinh các tế bào cơ trơn, tổng hợp ma trận mô liên kết và tích tụ đại thực bào và lipid. .
1.3 Triệu chứng
Một số người có thể có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh. Các dấu hiệu và triệu chứng sẽ phụ thuộc vào động mạch nào bị ảnh hưởng
Động mạch vành
Động mạch vành cung cấp máu giàu oxy cho tim của bạn. Nếu mảng bám thu hẹp hoặc chặn các động mạch này (gây ra một bệnh gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ), một triệu chứng phổ biến là đau thắt ngực. Đau thắt ngực là đau ngực hoặc khó chịu xảy ra khi cơ tim của bạn không nhận đủ máu giàu oxy.
Đau thắt ngực có thể cảm thấy như áp lực hoặc ép trong ngực. Bạn cũng có thể cảm thấy nó ở vai, cánh tay, cổ, hàm hoặc lưng. Đau thắt ngực thậm chí có thể cảm thấy khó tiêu. Cơn đau có xu hướng trở nên tồi tệ hơn khi hoạt động và biến mất khi nghỉ ngơi. Căng thẳng cảm xúc cũng có thể gây đau.
Các triệu chứng khác của bệnh tim thiếu máu cục bộ là khó thở và rối loạn nhịp tim (ah-RITH-me-ahs). Rối loạn nhịp tim là vấn đề với tốc độ hoặc nhịp tim.
Mảng bám cũng có thể hình thành trong các động mạch nhỏ nhất của tim. Bệnh này được gọi là bệnh vi mạch vành (MVD). Các triệu chứng của bệnh vi mạch vành bao gồm đau thắt ngực, khó thở, khó ngủ, mệt mỏi (mệt mỏi) và thiếu năng lượng.
Động mạch cảnh
Các động mạch cảnh cung cấp máu giàu oxy cho não của bạn. Nếu mảng bám thu hẹp hoặc chặn các động mạch này (một tình trạng gọi là bệnh động mạch cảnh), bạn có thể có các triệu chứng của đột quỵ. Những triệu chứng này có thể bao gồm:
Điểm yếu đột ngột
Tê liệt (mất khả năng di chuyển) hoặc tê mặt, cánh tay hoặc chân, đặc biệt là ở một bên cơ thể
Lộn xộn
Khó nói hoặc nói lắp bắp
Khó nhìn thấy ở một hoặc cả hai mắt
Có vấn đề về hô hấp
Chóng mặt, đi lại khó khăn, mất thăng bằng hoặc phối hợp và té ngã không rõ nguyên nhân
Mất ý thức
Đau đầu đột ngột và dữ dội
Động mạch ngoại biên
Mảng bám cũng có thể tích tụ trong các động mạch chính cung cấp máu giàu oxy cho chân, cánh tay và xương chậu.
Nếu các động mạch chính này bị thu hẹp hoặc bị chặn, bạn có thể bị tê, đau và đôi khi nhiễm trùng nguy hiểm.
Động mạch thận
Các động mạch thận cung cấp máu giàu oxy cho thận của bạn. Nếu mảng bám tích tụ trong các động mạch này, bạn có thể phát triển bệnh thận mãn tính. Các mảng xơ vữa động mạch có thể hình thành trong các động mạch của các chi, gây ra bệnh động mạch ngoại biên. Các triệu chứng có thể bao gồm claudication không liên tục, giảm khả năng tập thể dục, hoại tử chi hoặc cắt cụt chi.
2. Biến chứng xơ vữa động mạch
Mảng bám tích tụ bên trong động mạch, làm giảm lưu lượng máu. Một cơn đau tim có thể xảy ra nếu cung cấp máu cho tim bị giảm. Cơ tim bị tổn thương cũng có thể không bơm và có thể dẫn đến suy tim. Đột quỵ có thể xảy ra nếu nguồn cung cấp máu cho não bị cắt đứt. Đau dữ dội và chết mô có thể xảy ra nếu cung cấp máu cho cánh tay và chân bị giảm.
3. Tiến triển xơ vữa động mạch
Thành động mạch bao gồm nhiều lớp. Niêm mạc hoặc lớp bên trong (nội mạc) thường mịn và không bị phá vỡ. Xơ vữa động mạch bắt đầu khi niêm mạc động mạch bị thương hoặc bị bệnh. Sau đó, một số tế bào bạch cầu được gọi là bạch cầu đơn nhân và tế bào T được kích hoạt và di chuyển ra khỏi máu và qua niêm mạc động mạch vào thành động mạch. Bên trong niêm mạc, chúng được chuyển thành các tế bào bọt, thu thập lipid, chủ yếu là cholesterol.
Theo thời gian, các tế bào cơ trơn di chuyển từ lớp giữa vào niêm mạc thành động mạch và nhân lên ở đó. Các vật liệu mô liên kết và đàn hồi cũng tích tụ ở đó, cũng như các mảnh vụn tế bào, cholesterol và tinh thể canxi. Sự tích tụ của các tế bào giàu chất béo, tế bào cơ trơn và các vật liệu khác tạo thành một lớp trầm tích loang lổ gọi là mảng xơ vữa động mạch hoặc mảng xơ vữa động mạch. Khi chúng phát triển, một số mảng bám làm dày thành động mạch và phình ra vào kênh của động mạch. Những mảng bám này có thể thu hẹp hoặc chặn các động mạch, làm giảm hoặc ngừng lưu lượng máu. Các mảng bám khác không làm tắc nghẽn động mạch nhiều nhưng có thể tách ra, gây ra cục máu đông đột ngột làm tắc nghẽn động mạch.
Xơ vữa động mạch bắt đầu khi thành động mạch bị thương tạo ra tín hiệu hóa học khiến một số loại tế bào bạch cầu (bạch cầu đơn nhân và tế bào T) dính vào thành động mạch. Những tế bào này di chuyển vào thành động mạch. Ở đó, chúng được chuyển thành các tế bào bọt, thu thập cholesterol và các chất béo khác và kích hoạt sự phát triển của các tế bào cơ trơn trong thành động mạch. Theo thời gian, các tế bào bọt béo này sẽ tích tụ. Chúng tạo thành các mảng trắng loang lổ (mảng xơ vữa động mạch, còn được gọi là mảng bám) được bao phủ bởi một nắp xơ trong lớp lót của thành động mạch. Theo thời gian, canxi tích tụ thành các mảng. Các mảng bám có thể nằm rải rác khắp các động mạch cỡ trung bình và lớn, nhưng chúng thường bắt đầu từ nơi các động mạch phân nhánh.
Mảng bám có thể phát triển thành lỗ mở (lòng) của động mạch, dần dần khiến nó bị thu hẹp. Khi xơ vữa động mạch thu hẹp các động mạch, các mô được cung cấp bởi các động mạch có thể không nhận đủ máu và oxy. Các mảng bám cũng có thể phát triển vào thành động mạch, nơi chúng không cản trở lưu lượng máu. Cả hai loại mảng bám đều có thể tách ra (vỡ), để vật liệu bên trong tiếp xúc với các mạch máu. Vật liệu này kích hoạt sự hình thành cục máu đông. Những cục máu đông này có thể đột ngột chặn tất cả lưu lượng máu qua các động mạch, gây ra cơn đau tim hoặc đột quỵ. Đôi khi những cục máu đông này vỡ ra, đi qua dòng máu và chặn các động mạch ở những nơi khác trong cơ thể. Tương tự như vậy, các mảnh mảng bám có thể vỡ ra và đi qua các mạch máu và làm tắc nghẽn động mạch ở nơi khác.
Một số mảng bám phát triển với tốc độ lớn hơn nhiều so với dự đoán bởi sự tích tụ lipid đơn giản và mở rộng các thành phần mảng bám. Sự tích tụ cholesterol trong các mảng như vậy là do cả việc chuyển cholesterol LDL “thụ động” từ tuần hoàn và nhặt rác màng hồng cầu lắng đọng trong quá trình chảy máu trong. Tín hiệu tạo mạch và sự tăng sinh của các vi mạch trong các mảng bám chỉ mới bắt đầu được hiểu; tuy nhiên, xuất huyết mảng bám có thể là do chảy máu từ các vi mạch mỏng manh sinh sôi nảy nở trong chính mảng bám, có lẽ để đáp ứng với các kích thích tạo mạch cục bộ.
Đau thắt ngực ổn định mạn tính là do bệnh động mạch vành làm hạn chế lưu lượng máu. Nhồi máu cơ tim cấp tính thường được gây ra bởi tắc huyết khối cấp tính của các mạch thượng tim. Thuyên tắc huyết khối cấp tính xảy ra do hậu quả của sự gián đoạn đột ngột của các mảng xơ vữa động mạch liên quan đến nứt hoặc vỡ tự phát khi tiếp xúc với ứng suất cắt cao tại các vị trí hẹp động mạch và phân nhánh.
Hai loại tổn thương mảng bám được công nhận: bề ngoài và sâu. Các tổn thương bề mặt tạo ra các khu vực khu trú của sự từ chối nội mô có thể mở rộng và dẫn đến hình thành mảng bám thành hoặc thậm chí huyết khối. Các mảng bám được bao quanh bởi các sợi collagen bề mặt được ngăn cách bởi một số lượng lớn các đại thực bào chứa đầy lipid có xu hướng dẫn đến tổn thương bề mặt. Các tổn thương sâu bên trong được đặc trưng bởi sự phân tách hoặc vết rách kéo dài từ bề mặt phát sáng của mảng bám sâu xuống chất mảng bám. Loại chấn thương này, có xu hướng xảy ra trong các mảng bám có chứa một lượng lớn lipid giàu lipid, khiến máu tiếp xúc với các thành phần gây huyết khối cao của mảng bám (đặc biệt là yếu tố mô được tích hợp trong mảng bám). mảng bám, một quá trình trầm trọng hơn do biểu hiện cục bộ của CD40L).
Nếu có đủ kích thích gây huyết khối, cục máu đông có thể chặn hoàn toàn các mạch tim, gây nhồi máu cơ tim cấp; Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối cấp tính của các mạch máu biểu mô là cách chính mà thuốc chống đông máu (như aspirin, clopidogrel hoặc warfarin) làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát.
Huyết khối không tắc nghẽn cũng có thể gây ra sự gia tăng nhanh chóng kích thước của các mảng xơ vữa động mạch do kích hoạt tiểu cầu và sản xuất các yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF). ) trên bề mặt mảng xơ vữa động mạch. Kích hoạt tiểu cầu có thể ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình lâm sàng của xơ vữa động mạch; Nhồi máu cơ tim cấp tính và hội chứng mạch vành không ổn định rất có thể là do kích hoạt và kết tập tiểu cầu qua trung gian yếu tố thrombin và von Willebrand. Ngoài ra, kích hoạt tiểu cầu có thể đóng một vai trò sớm hơn trong sinh bệnh học của xơ vữa động mạch. Ví dụ, PDGF và yếu tố tăng trưởng khối u (TGF)-β là hai cytokine mitogenic rất mạnh được sản xuất bởi các tiểu cầu hoạt hóa hoạt động tại vị trí huyết khối để thúc đẩy sự phát triển tổn thương xơ vữa động mạch. động mạch.
4. Phòng ngừa xơ vữa động mạch tiến triển
Các yếu tố nguy cơ đã được chứng minh đối với xơ vữa động mạch là tăng cholesterol máu, tăng huyết áp, hút thuốc, béo phì, không hoạt động thể chất, tuổi tác, tiền sử gia đình, tiểu đường và giới tính nam. . Năm yếu tố nguy cơ đầu tiên có thể can thiệp được, và có bằng chứng cho thấy can thiệp làm giảm các biến chứng của xơ vữa động mạch.
Cholesterol và lipid
Mức cholesterol huyết tương được xác định bởi các yếu tố di truyền, bởi loại và lượng chất béo trong chế độ ăn uống, và bởi các yếu tố khác như béo phì, hoạt động thể chất và điều kiện y tế. Dựa trên kết quả nghiên cứu trên động vật, dữ liệu dịch tễ học và nghiên cứu can thiệp, có bằng chứng tốt về mối liên quan giữa tăng cholesterol máu và xơ vữa động mạch.
Mối liên quan giữa nồng độ cholesterol huyết thanh và nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành là dai dẳng. Tăng cholesterol máu di truyền, một rối loạn gây ra bởi các thụ thể LDL vắng mặt hoặc khiếm khuyết, gây ra bệnh tim sớm. Ở dạng dị hợp tử của rối loạn này, xảy ra ở 1 trong 500 người, mức cholesterol toàn phần thường vượt quá 300 mg / dL. Khoảng 5% của tất cả các bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) trước 60 tuổi bị tăng cholesterol máu gia đình dị hợp tử. Dạng tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử xảy ra ở khoảng 1 trong một triệu người và có mức cholesterol dao động từ 600-1000 mg / dL. Bệnh nhân thường phát triển bệnh tim mạch vành nặng trước 20 tuổi.
Giảm mức cholesterol HDL có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành. Nguyên nhân chính gây giảm cholesterol HDL bao gồm hút thuốc, béo phì, không hoạt động thể chất, androgen và steroid liên quan (bao gồm steroid đồng hóa), thuốc chẹn beta, tăng triglyceride máu và các yếu tố di truyền. truyền. Ngược lại, giảm cân, tập thể dục và một số loại thuốc làm tăng mức cholesterol HDL.
Bằng chứng cho thấy việc giảm nồng độ cholesterol huyết thanh bằng thuốc hạ cholesterol hoặc thay đổi chế độ ăn uống làm chậm hoặc đảo ngược sự tiến triển của xơ vữa động mạch vành và giảm các biến cố mạch vành đến từ nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên. Khóa học bao gồm hơn 40.000 đối tượng. Giảm mức cholesterol huyết thanh bằng chế độ ăn uống hoặc điều trị bằng thuốc cũng làm chậm sự tiến triển của xơ vữa động mạch vành được ghi nhận bằng hình ảnh ở những bệnh nhân trải qua ghép bắc cầu động mạch. Sửa đổi một số yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như giảm mức cholesterol huyết thanh, huyết áp và mức cholesterol LDL và bằng cách ngừng hút thuốc, làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Giảm nồng độ cholesterol huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim gần đây nhanh chóng làm giảm nguy cơ biến chứng thiếu máu cục bộ tim sau đó, nhu cầu phẫu thuật tái tưới máu và tử vong. Hiệu ứng này xảy ra ngay cả khi mức cholesterol toàn phần nằm trong giới hạn trên của mức bình thường (5,5-5,8 mmol / L, 213-310 mg / dL).
Các yếu tố nguy cơ mới
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy có nhiều yếu tố nguy cơ khác gây xơ vữa động mạch. Tăng CRP và fibrinogen đã được nghiên cứu rộng rãi như là yếu tố dự báo mới cho sự phát triển và tiến triển của xơ vữa động mạch.
Tăng phosphate huyết bẩm sinh hoặc mắc phải có liên quan đến tăng nguy cơ huyết khối động mạch và tĩnh mạch. Trong một số trường hợp, nồng độ homocysteine có thể giảm khi sử dụng axit folic hoặc vitamin B6 hoặc B12. Liệu những can thiệp này có làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch và các biến chứng của nó hay không vẫn còn gây tranh cãi; Ví dụ, một nghiên cứu ngẫu nhiên gần đây đã chứng minh tăng nguy cơ biến cố mạch máu nếu bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp hạ homocysteine sau khi đặt stent mạch vành qua da.
Suy giảm khả năng tiêu sợi huyết có liên quan đến xơ vữa động mạch ở một số nhưng không phải tất cả các nghiên cứu. Kháng thể kháng phospholipid có liên quan rõ ràng với huyết khối động mạch sớm và có thể liên quan đến xơ vữa động mạch nhanh. Cả xạ trị ngực và ghép tim đều liên quan đến xơ vữa động mạch nhánh và hội chứng thiếu máu cục bộ tim có thể do tổn thương nội mô do điều trị gây ra.
Nồng độ lipoprotein (a) cao cũng là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn gây xơ vữa động mạch.
